一，前言：
(一).1991年得知自己是糖友，在結褵48年老伴的陪同下，攜手爬山走遍南、北壽山，值得慶幸以爬山運動來達成控糖的效果，所以患有遺傳性第二型糖尿病的我，至今未伴有任何併發症。小女自國小迄今，陪伴著我倆走過南、北壽山，觀察、記錄及研究壽山獼猴族群生態及社會結構與行為等，我倆非常慶幸小女能克紹箕裘我的志業，秉著莫忘初衷之心，以壽山獼猴為家人之信念，共同邁向這條艱辛又漫漫長長之道路。
(二).1991年至2024年於壽山33年，以一步一腳印之田野調查法，走遍南、北壽山，觀察、記錄及研究壽山獼猴族群生態及社會結構與行為等，所蒐集的第一手資料，以其生殖與存活和分群行為為根基，可得知壽山獼猴的生活史。
(二). 1991年至2024年於壽山33年，發現壽山獼猴具有獨特的族群生態及社會行為：
1.每年皆有出生雙胞胎嬰猴的紀錄；
3.每年皆有社群形成旁支群後再融入，回主群的紀錄；
4.2017年發現不同血緣的兩社群皆因中毒事件(兩社群成員只剩幾隻個體)而導致此兩社群融合為一社群，以上四項皆是壽山獼猴於獼猴屬上，惟一的紀錄。
二，緣由：
(一).1991至2001年間，從未發現壽山獼猴基因窄化而導致嬰猴「眼睛缺陷」及亞成、成年雌雄猴「眼睛病變」。自1991至2001年之10以來，成年雌猴與成年雄猴之性率比皆是1:1，這是穩定的社會結構。
(二)為何自2002至2024年，壽山獼猴陸陸續續地出現「基因缺陷」的嬰猴，及亞成、成年雌雄猴「眼睛病變」，並隨著歲月的增長而「基因缺陷」及「眼睛病變」有增無減呢？當社會結構之成年雌雄性比率的改變，導致社會行為及習性亦隨著改變，這是相互影響之因果與循環關係，這是值得探討的問題。
三、問題探討：
(一)、自2002年起，無知及冷酷的偽學者及造假團隊以「假議題」的手法，將亞成、成年雄猴形容為「兇神惡煞」般地「污名化」，並造謠生非說獼猴殺死人。並借著研究之名，以殘酷既肆無忌憚的手段獵殺雄猴，造成獼猴大量地失蹤與死亡，而導致「成年雌雄性比」嚴重的失衡，非常遺憾的是，至今成年雌雄性比率為1:5，之不平衡及不穩定的社會結構，因此成年雌雄性比率之失衡及族群數量遽減，可能造成壽山獼猴基因多樣性降低的窄化而導致基因缺陷之一因素。
(二)、2011年以來至2023年間，又發生層出不窮的中毒事件，更是雪上加霜，造成獼猴大量地失蹤與死亡及社群的滅絕，而導致族群數量急遽地大量減少，因此族群數量遽減，可能造成壽山獼猴的基因多樣性降低的窄化而導致基因缺陷之一因素。
(三)、2011年後，無知及冷酷的偽學者及造假團隊，又以食髓知味地採大小通吃之方式而變本加厲，再以故技重施的手段，藉研究之名行計劃性地大量捕捉之，造成獼猴大量地失蹤與死亡，而導致族群數量急遽地大量減少，，因此族群數量遽減，可能造成壽山獼猴基因多樣性降低的窄化而導致基因缺陷之一因素。
1).1995年至2024年，發現主群與旁支群的互動行為：如出生於A主群的亞成猴約九成，會移入Aa旁支群、B主群移入Ba旁支群、C主群移入Ca旁支群，D、E、F、G等主群移入Da、Ea、Fa、Ga等旁支群以此類推之。
2).成年雄猴(含核心雄猴、群內外雄猴)也約九成，會移入或遷出，彼此間具有血緣關係的主群與旁支群，是否基因稀釋效應再加上彼此間活動範圍重疊高，因此基因稀釋效應，可能造成壽山獼猴的基因多樣性降低的窄化而導致基因缺陷之一因素。
(五)、壽山是封閉式的地形及人類過度地開發造成棲地的破碎化，缺少基因的交流，因此基因窄化可能造成壽山獼猴的基因多樣性降低的窄化而導致基因缺陷之一因素。
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